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標題《黃芪多糖保護去卵巢大鼠成骨細胞功能活性的機制研究》

摘要：目的 探討黃芪多糖對去卵巢大鼠成骨細胞功能活性和核因子E2相關因子（Nrf2）/血紅素氧合酶-1(HO-1)/醌氧化還原酶1(NQO1)通路的影響。方法 雙側卵巢切除法構建骨質(zhì)疏松大鼠模型并分為模型組、雌二醇（0.1 mg/kg）組、黃芪多糖組（20 mg/kg）、黃芪多糖（20 mg/kg）+全反式維甲酸（ARTA,7 mg/kg）組，另選健康大鼠作為假手術組（生理鹽水灌胃），每組15只，干預8周。采用X線小動物骨密度儀檢測大鼠脛骨骨密度、骨礦量，三點彎曲法測定生物力學性質(zhì)；分離各組大鼠骨髓間充質(zhì)干細胞（BMSCs）并誘導成骨細胞分化，MTT法檢測成骨細胞活性，Bradford法檢測堿性磷酸酶（ALP）活性，鄰甲酚酞絡合酮法測定鈣沉積量，酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測骨成型蛋白2(BMP2)、骨鈣素（BGP）、骨保護素（OPG）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平，Western blot檢測Nrf2、HO-1和NQO1表達。結果 與假手術組相比，模型組骨密度、骨礦量、最大載量、斷裂能、成骨細胞活性、ALP活性、鈣沉積量和BMP2、BGP、OPG、SOD、Nrf2、HO-1、NQO1水平降低，MDA水平升高（P<0.05）；與模型組比較，雌二醇組、黃芪多糖組大鼠骨密度、骨礦量、最大載量、斷裂能、成骨細胞活性、ALP活性、鈣沉積量及BMP2、BGP、OPG、SOD、Nrf2、HO-1、NQO1水平均升高，MDA水平降低（P<0.05），而與黃芪多糖組比較，黃芪多糖+ARTA組大鼠上述指標變化趨勢相反（P<0.05）。結論 黃芪多糖可改善去卵巢大鼠成骨細胞功能，機制可能與激活Nrf2/HO-1/NQO1通路有關。 

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